Курсова робота “Вроджені вади серця: етіологічні фактори, класифікація, методи діагностики та лікування, профілактика”

ЗМІСТ

 

ВСТУП

Розділ І. Огляд літератури щодо вивчення вроджених вад серця 

1.1. Основа вроджених вад серця як поєднання аномалій 

1.2. Різновиди вад серця 

Розділ ІІ. Сучасні методи обстеження та лікування вроджених вад серця 

2.1. Спеціальні методи дослідження для визначення вродженої вади серця 

2.2. Лікування вад серця 

Розділ ІІІ. Обґрунтування плану обстеження пацієнта із  вродженими вадами серця 

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

 

ВСТУП

 

Вроджена вада серця (ВПС) – дефект у структурі серця та (або) великих судин, присутній з народження. Більшість вад порушують струм крові всередині серця або по великому і малому колах кровообігу. Вади серця – найчастіші вроджені дефекти та основна причина дитячої смертності від вад розвитку. На даний момент це поняття вже вважається застарілим, хоча поєднання слів уроджені вади серця не втратило свого клінічного та патофізіологічного значення.

Актуальність теми полягає у тому, що ВОЗ констатує факт статистичного збільшення виникнення ВВС за останні роки і тому виявлення цієї патології та її раннє лікування має великий сенс. Загалом щорічно в Україні народжується приблизно 10 000 дітей із вродженими вадами серця, з них близько 1500 немовлят мають критичну ваду серця і потребують невідкладного хірургічного втручання. З самої першої хвилини свого життя такі діти потребують високоспеціалізованого медичного догляду.

Вроджена вада серця у новонароджених є другою за поширеністю хворобою серцево-судинної системи. З кожним роком кількість дітей із вродженими вадами серця зростає. Проте при відсутності своєчасної діагностики і корекції певних вад серця летальність складає 40 %. Вже у віці 1 року через незворотні зміни 20 % дітей стають неоперабельними і помирають.

Для забезпечення надання спеціалізованої медичної допомоги дітям з вродженими  вадами серця необхідна велика кількість медичного обладнання, яке часто працює в неперервному режимі і суттєво зношується. Нині сучасні дослідження розвивають діагностику появи ВВС у дитини навіть у пар, які тільки планують дитину. Важливі також і інші етапи діагностики, від ранньої підозри виникнення ВВС на основі симптомів, до інструментальної і лабораторної діагностики.

Мета дослідження: сформулювати основні етапи діагностики ВВС ґрунтуючись на вивченні даних  літературних джерел.

Для досягнення мети необхідно виконати такі завдання:

1. Вивчити сутність ВВС та особливості класифікації;
2. Вивчити діагностичні та лікувальні засоби боротьби із ВВС;
3. Сформувати основні засоби діагностики ВВС базуючись на даних що було отримано з попередніх двох пунктів.

Об’єкт дослідження: вроджені вади серця.

Предмет дослідження: Теоретична характеристика діагностики та лікування ВВС

Методи дослідження: аналіз літературних джерел, метод теоретичного аналізу й систематизації.

Структура і обсяг курсової роботи. Курсова робота складається із вступу, трьох розділів, висновків і пропозицій, списку використаної літератури, яка викладена на 40 сторінках комп’ютерного тексту. Список використаної літератури включає 20 джерел.

 

Розділ І. Огляд літератури щодо вивчення вроджених вад серця

1.1. Основа вроджених вад серця як поєднання аномалій

 

Ембріогенез серця посідає період з 3 по 9 тижнів вагітності. Вплив на жінку несприятливих факторів може порушувати диференціювання серця і призводити до формування ВВС.

Такими факторами прийнято вважати:

1. інфекційні агенти (вірус краснухи, цитомегаловірус, вірус простого герпесу, вірус грипу, ентеровірус, вірус Коксакі В та ін);
2. спадкові фактори – у 57% випадків ВВС обумовлені генетичними порушеннями, які можуть зустрічатися як ізольовано, так і у складі множинних вроджених вад розвитку;
3. найвідоміші причини ВВС – точкові генні зміни чи хромосомні мутації як делеції чи дуплікації сегментів ДНК що виявляються при каріотипуванні більш ніж у 1/3 хворих з ВВС. Найчастіше це трисомія за хромосомами 21, 18 і 13. Крім хвороби Дауна, існує близько 20 спадкових синдромів, що у більшості випадків супроводжуються ВВС. Загалом синдромальна патологія виявляється у 6-36% хворих. Моногенна природа ВПС доведена у 8% спостережень;
4. близько 90% успадковуються многофакторно, тобто. є результатом поєднання генетичної схильності та впливу середовищних факторів. Останні виступають як провокуючі, що виявляють спадкову схильність при перевищенні «порога» їхньої спільної дії [1]. Дефекти генетичного коду та порушення ембріогенезу можуть бути і набутими – вплив на плід та організм матері деяких несприятливих факторів (радіація, алкоголізм, наркоманія), ендокринні захворювання (цукровий діабет, тиреотоксикоз), вірусні та інші інфекції, перенесені у І триместрі вагітності (червону) грип, гепатит В), прийом лікарських засобів (препарати літію, варфарин, талідамід, антиметаболіти, антиконвульсанти).;
5. соматичні захворювання матері, і в першу чергу – цукровий діабет – призводять до розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії та ВВС;
6. професійні шкідливості та шкідливі звички матері (хронічний алкоголізм, комп’ютерне випромінювання, інтоксикації ртуттю, свинцем, вплив іонізуючої радіації тощо) [2].

Слід зазначити, що частота ВПС у найближчих родичів хворих з аномаліями серця лише в 2-5 разів вища порівняно з такою у загальній популяції. Більшість дітей із ізольованими ВВС сімейний анамнез не обтяжений і набір хромосом не змінено. У зв’язку з цим лише в окремих випадках має сенс відмовляти батьків, дитина яких страждає на ВВС, мати ще одну дитину.

Найчастіше зустрічаються такі вади:

• дефект міжшлуночкової перегородки – ДМЖП (28,3%);
• дефект міжпередсердної перегородки – ДМПП (10,3%);
• стеноз легеневої артерії (9,8%);
• зошит Фалло – ТФ (9,7%);
• стеноз аорти (7,1%);
• коарктація аорти (5,1%);
• транспозиція магістральних судин (4,9%);
• зустрічаються також синдром гіпоплазії тристулкового клапана, відкрита артеріальна протока (ОАП), повне аномальне венозне повернення.

Перелічені вище чинники, впливаючи плід у критичні моменти розвитку, порушують формування структур серця, викликають диспластичні зміни у його каркасі. Відбувається неповне, неправильне або несвоєчасне закриття перегородок між передсердями та шлуночками, дефектне формування клапанів, недостатній поворот первинної серцевої трубки з утворенням аплазованих шлуночків та неправильним розташуванням магістральних судин, зберігаються отвори, властиві плодовому кровообігу.

Гемодинаміка плода зазвичай при цьому не страждає, і дитина народжується добре розвиненою. Компенсація може зберігатися і після народження. У такому разі ВВС проявляється лише через кілька тижнів чи місяців, а іноді й на другому чи третьому році життя. ВВС викликає низку порушень компенсаторного характеру, які змушують перебудовуватися весь організм дитини, проте при тривалому існуванні патології процеси компенсації ведуть до виражених деструктивних змін органів та систем, що закінчується загибеллю.

Перебіг ВВС має певну періодичність, що дозволяє виділити три фази [4]:

1) первинна адаптація. Після народження організм дитини пристосовується до порушень гемодинаміки, спричинених ВВС. Недостатні можливості компенсації, нестабільний стан дитини в ранньому віці іноді призводять до тяжкого перебігу захворювання і навіть смерті;

2) відносна компенсація. Настає на 2-3-му році життя і може тривати кілька років. Стан дитини та її розвиток покращуються за рахунок гіпертрофії та гіперфункції міокарда різних відділів серця;

3) термінальна (незворотня). Пов’язана з дистрофією міокарда, що розвивається, кардіосклерозом, зниженням коронарного кровотоку.

Залежно від стану кіл кровообігу в організмі хворого на ВВС розвиваються такі патологічні зміни:

1. за наявності збільшеного кровотоку в легенях (вади серця блідого типу з артеріовенозним шунтом); – гіперволемія та гіпертензія малого кола кровообігу, переповнення якого сприяє виникненню гострої, а потім і хронічної патології органів дихання;
2. за наявності збідненого кровотоку в легенях (вади серця синього типу з веноартеріальним шунтом) – недостатнє насичення венозної крові киснем, що призводить до постійної гіпоксемії та ціанозу;
3. при вадах серця зі збідненням великого кола кровообігу вище за місце звуження – гіпертензія, що поширюється на судини голови, плечового пояса, верхніх кінцівок. Судини нижньої половини тіла одержують мало крові. Розвивається хронічна лівошлуночкова недостатність, часто з порушеннями мозкового та коронарного кровообігу.

Найбільш значущими факторами ризику ВВС є: тютюнопаління, ЦМВ-інфекція, герпес-вірусна інфекція та їх поєднання як у гострій, так і в хронічній стадії інфекційного процесу.

 

1.2. Різновиди вад серця

 

Декстрокардія – дистопія серця в грудній порожнині з розташуванням більшої частини праворуч від середньої лінії тіла. Діагноз припускають при виявленні праворозташованого верхівкового поштовху серця та відповідних змін перкуторних кордонів відносної серцевої тупості. Підтверджують діагноз електрокардіографічне та рентгенологічне дослідження. На ЕКГ при істинній декстрокардії зубці Р, R і Тв відведеннях aVL і 1 спрямовані вниз, а в відведенні aVR-вгору, тобто відзначається картина, що спостерігається у здорової людини при взаємній заміні розташування електродів на лівій та правій руці; у грудних відведеннях амплітуда зубців R у напрямку кльовим відведенням не зростає, а меншає. ЕКГ набуває звичного вигляду, якщо електроди на кінцівках поміняти місцями, а грудні встановити у симетричні лівим праві позиції.  Лікування при декстрокардії, що не поєднується з іншими пороками серця не проводиться [7].

 

Для отримання повного тексту придбайте роботу!