Тези “Фізична терапія при інфаркті міокарда”

ФІЗИЧНА ТЕРАПІЯ ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА

 

Ім’я Прізвище здобувача вищої освіти,

Курс, спеціальність

Науковий керівник: Ім’я Прізвище,

науковий ступінь, вчене звання, посада

 

Актуальність теми. Серцево-судинні захворювання, незважаючи на прогрес медичної науки у ХХІ ст., продовжують охоплювати широкі верстви населення різного віку. При цьому спостерігається тенденція до ураження все більш молодого, працездатного населення. Згідно зі статистикою Всесвітньої організації охорони здоров’я, хвороби серця забирають понад 17 мільйонів життів щороку по всьому світу. Інфаркт міокарду є однією з найчастіших причин смерті в розвинутих країнах світу.

Пацієнт потребує невідкладної медичної допомоги, оскільки присутній високий ризик зупинки серця. Після усунення серцевого нападу хворий якийсь час перебуває в стаціонарі, де і розпочинається робота фізичного терапевта над подоланням наслідків захворювання та сприяння максимально швидкому поверненню до нормального життя й попередження рецидиву.

Інфаркт міокарда досліджували такі вчені, як Л.О.Вакуленко, В.В. Клапчук [7], І.М. Григус, Л.Б. Брега [8], О.Швесткова, П.Сладкова [9], В. М. Коваленко [10] та інші.

У роботах цих авторів обґрунтовані реабілітаційні методики та їх широке застосування у практиці з пацієнтами, які перенесли інфаркт міокарда. Основою цих методик є використання переважно динамічних фізичних навантажень у вигляді гімнастичних вправ та дозованої ходьби.

 

Виклад основного матеріалу. Інфаркт міокарда – це гостра патологія, що супроводжується пошкодженням і некрозом ділянки серцевого м’яза внаслідок порушення кровотоку в коронарних судинах. Пацієнт потребує невідкладної медичної допомоги через високий ризик зупинки серця. Після стабілізації стану та усунення серцевого нападу хворий перебуває в стаціонарі, а згодом потребує реабілітації в домашніх умовах для повернення до нормального життя та попередження рецидиву.

У більшості випадків основною етіологічною причиною інфаркту міокарда є коронарний атеросклероз. Поряд із основними факторами гострої недостатності коронарного кровообігу, такими як тромбоз, спазми, звуження просвіту та атеросклеротичні зміни коронарних артерій, значну роль у розвитку інфаркту міокарда відіграють недостатність колатерального кровообігу у вінцевих артеріях, тривала гіпоксія, надлишок катехоламінів, нестача іонів калію та надлишок натрію, що спричиняють тривалу ішемію клітин [1, c. 65].

Коронарні артерії є кінцевими, тому після закупорки однієї з великих гілок вінцевих судин кровотік у міокарді зменшується в десятки разів і відновлюється значно повільніше, ніж в інших тканинах за аналогічних умов.

Скорочувальна здатність ураженої ділянки міокарда різко знижується, а згодом повністю зникає. Фаза ізометричного скорочення серця супроводжується пасивним розтягненням ураженої ділянки серцевого м’яза, що в подальшому може призвести до розриву на місці свіжого інфаркту або до розтягнення і утворення аневризми на місці рубцювання інфаркту.

Уражену ділянку при інфаркті міокарда можна поділити на три зони: центральну зону некрозу, зону ушкодження навколо неї та периферійну зону ішемії. Наявність зони некрозу, а в подальшому рубця, пояснює зміни комплексу QRS, зокрема, появу глибокого зубця Q. Зона ушкодження спричиняє зміщення сегмента RST, а зона ішемії призводить до змін зубця Т. Розміри та локалізація інфаркту міокарда залежать від калібру та топографії закупореної або звуженої артерії, що дозволяє розрізняти такі типи інфарктів:

а) обширний інфаркт міокарда – великовогнищевий, що охоплює стінку, перегородку та верхівку серця, з Q-позитивним комплексом;

б) дрібновогнищевий інфаркт, що вражає частину стінки, з Q-негативним комплексом.

При інтрамуральному інфаркті міокарда некроз уражає внутрішню частину м’язової стінки, а при трансмуральному – всю товщу стінки. Уражене місце поступово заміщується сполучною тканиною, яка перетворюється на рубець. Процес розсмоктування некротичних мас і утворення рубцевої тканини триває від 1,5 до 3 місяців.

Хвороба зазвичай розпочинається інтенсивними болями за грудиною та в області серця, які можуть тривати від 15 до 20 хвилин іноді до 1–3 днів. Ці болі характеризуються хвилеподібним перебігом: вони починаються гостро, поступово затихають і переходять у тривалий тупий біль. Вони можуть мати стискаючий, давлячий характер і час від часу бути настільки сильними, що викликають шок. Цей шок супроводжується падінням артеріального тиску, різкою блідістю шкіри, холодним потом і втратою свідомості.

Після болю, що триває близько 30 хвилин (максимум 1–2 години), розвивається гостра серцево-судинна недостатність. На другий або третій день підвищується температура, спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, а також зростає швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Уже в перші години розвитку інфаркту міокарда спостерігаються характерні зміни на електрокардіограмі, які допомагають уточнити діагноз та визначити локалізацію інфаркту. В цьому періоді медикаментозне лікування спрямоване, передусім, на полегшення болю, боротьбу з серцево-судинною недостатністю та попередження повторних коронарних тромбозів. Для цього застосовуються антикоагулянти – засоби, що зменшують згортання крові, та тромболітичні препарати.

Фактори ризику, що сприяють розвиткові інфаркту:

1. стенокардія;
2. гіпертонія;
3. підвищене згортання крові;
4. психоемоційне напруження;
5. алкогольна або тютюнова інтоксикація;
6. надлишкова вага;
7. вік (від 40 до 70 років) [2, c 121].

Тяжкість інфаркту залежить від місця та розміру закупорення або стиснення артерії, що призводить до втрати кровопостачання в певній ділянці серця, як показано на рисунку 1.1.

Рис. 1.1. Звуження або закупорення артерії серця

 

За обсягом ураження розрізняють такі типи інфаркту міокарда:

1. великовогнищевий (трансмуральний);
2. дрібновогнищевий.
3. мікроінфаркт.

У залежності від глибини ураження розрізняють такі типи інфаркту міокарда:

1. інтрамуральний, коли некроз впливає на внутрішню частину міокарда;
2. трансмуральний, який охоплює всю глибину міокарда;
3. субендокардіальний, коли некроз розташовується вузькою смужкою в ендокардіумі лівого шлуночка;
4. субепікардіальний, де патологічні зміни локалізуються у непосередній близькості до епікардіуму.

За етапами розвитку розрізняють такі періоди:

1. найгостріший період (до 6 годин від початку інфаркту міокарда);
2. гострий період (до 12-14 днів від початку інфаркту міокарда);
3. підгострий період (до 2 місяців);
4. період рубцювання (понад 2 місяці) [3, c. 25].

Вогнище некрозу поступово розсмоктується заміщується сполучною тканиною на його місці утворюється рубець.

Початок захворювання відзначається наступним:

1. нападом інтенсивного болю за грудиною та в ділянці серця, який продовжується годинами, іноді навіть довше;
2. типовими електрокардіографічними змінами та серцевою недостатністю;
3. біль характеризується стиском, стискуванням, має надривний характер та зазвичай віддає у ліве плече, руку, шию, нижню щелепу або міжлопаткову ділянку;
4. від болю, який виникає під час нападу стенокардії, його відрізняє тяжкість, тривалість та відсутність ефекту від застосування нітрогліцерину;
5. напад болю супроводжується спочатку збудженням, а потім пригніченістю, почуттям страху, пітливістю та загальною слабкістю.

Хворого терміново госпіталізують, встановлюють суворий постільний режим і призначають медикаментозні засоби для ліквідації гострих проявів хвороби, попередження ускладнень інфаркту міокарда. Поступово розпочинають застосування комплексу заходів з реабілітації хворих.

На початку ХХ століття в усьому світі, особливо в економічно розвинених країнах, помітно зросла смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ). Проте цей зріст тривав аж до кінця 70-х років, після чого в деяких країнах смертність стала зменшуватися, а в інших – стабілізувалася. Результати епідеміологічних досліджень, проведених за останнє десятиліття, свідчать, що захворюваність і смертність від серцево-судинних захворювань почали зменшуватися в країнах Західної, Північної та Південної Європи, Північної Америки, Австралії, Японії, тоді як у країнах Східної Європи триває тенденція до збільшення. Так, в Польщі вік-свідчення смертності від хвороби серця (ХС) серед чоловіків зросло на 72 %, в Румунії – на 90 %, в Югославії – на 65 %, в Україні – на 110 %.

У колишньому Радянському Союзі зафіксували зростання смертності від ССЗ з 1960 по 1980 роки в 2,2 рази, а в Україні за чотири роки, починаючи з 1990 року, – на 46 %. За даними ВОЗ, у 2006 році смертність від серцево–судинних захворювань в Україні складала 63 % від загальної кількості, що значно перевищує аналогічний показник для країн Європи – 38 %.

Згідно з проведеними дослідженнями, які охоплюють багато країн світу, значні розбіжності в розповсюдженості серцево-судинних захворювань (ССЗ) переважно залежать від економічних умов. Ці умови визначають характер і якість харчування, що має вплив на рівень ліпопротеїдів (ЛП) у крові досліджуваної популяції.

Впровадження державних програм з протидії атеросклерозу, зміна способу життя та дієти, відмова від куріння сприяли значній зміні епідеміологічної ситуації з питань серцево-судинних захворювань (ССЗ) в країнах, таких як Австралія та США (зменшення на 30–50 %), Японія, Італія та Нідерланди (зменшення на 30–40 %), Іспанія, Німеччина, Швейцарія та Норвегія (зменшення на 20–30 %). В Осло проведені дослідження, які показали, що 60 % зменшення випадків серцево-судинних захворювань (ССЗ) можна пояснити зниженням рівня холестерину в крові, а 25 % – зменшенням вживання тютюну.

Однією з причин збільшення випадків захворювань серцево-судинної системи є зниження рівня рухової активності у сучасної людини. Тому для профілактики цих захворювань необхідно проводити регулярні фізичні вправи та включати до розкладу дня різноманітні види м’язової активності. При наявності хвороби заняття фізичними вправами мають лікувальний ефект і можуть призупиняти його подальший розвиток. Точно дозовані і поступово нарощувані фізичні навантаження покращують роботу серцево-судинної системи та є важливим елементом реабілітації.

Після досягнення стійкого поліпшення при хронічних захворюваннях серця, коли подальше удосконалення функцій серцево-судинної системи важко досягти, фізичні вправи застосовуються як метод підтримуючої терапії. Таким чином, фізична активність та лікувальна фізкультура відіграють важливу роль у профілактиці, лікуванні, реабілітації та підтримці досягнутих результатів.

Принципами етапної системної реабілітації пацієнтів після інфаркту міокарда є:

а) початок лікування на ранніх стадіях;

б) комплексне використання всіх доступних методів реабілітації;

в) послідовна та безперервна перехідність між етапами реабілітації;

г) застосування індивідуальної системи фізичних навантажень для кожного пацієнта, спроможної забезпечувати належний рівень активності на протязі тривалого часу.

Фізичну терапію пацієнтів після інфаркту міокарда, відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров’я, зазвичай розділяють на три етапи, як показано в таблиці 1.1. [4, c. 84].

 

Для отримання повного тексту придбайте роботу!